Tratamientos

Existen multiples teorias acerca del proceso fisiopatologico de la retinopatia diabetica, en resumidas cuentas, se puede considerar que la retina es un tejido con los privilegios metabolicos del sistema nervioso central, por lo que no requiere de insulina para internalizar glucosa, asi que cuando existe un exceso de esta, la retina internaliza mayor cantidad de glucosa, así, las celulas retinales buscan obtener fosfatos de alata energia a partir de las vias metabolicas usuales, y esto conlleva a un desbalance entre la cantidad de sustrato y de oxigeno disponible para las correspondientes reacciones bioquimicas. Este fenomeno, conocido como "hipoxia hiperglucemica" lleva a los tejidos a la falsa percepcion de una deficiencia en la oxigenacion y esta a su vez, contribuye a que se envie una señal bioquimica a los tejidos circundantes para obtener una mejor perfusion, misma que se ejecuta aumentando la permeabilidad de los vasos sanguineos preexistentes, lo que edematiza los tejidos retinales (EDEMA MACULAR) con el consecuente incremento en la presion hidrostatica de los tejidos, lo que a su vez lleva al cierre capilar y a un estado autentic de hipoperfusion tisular. En consecuencia mas factores que promueven la formacion de nuevos vasos sanguineos son secretados y se forman estructuras vasculares endebles llamadas neovasos, (RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA) que al ser promovidos como medidad emergente no presentan un crecimiento equilibrado con relacion al resto de la anatomia, pueden generar sangrados (HEMORRAGIA VITREA), traccion fibrosa de la retina (DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL) o incluso ocluir el flujo normal de liquido acuoso del ojo y provocar GLAUCOMA NEOVASCULAR.
Las actuales estrategias permiten disminuir el riesgo de perdidad visual severa en la mayoria de los casos que son tratados a tiempo, por lo que una evaluacion por un especialista en retina es mandatoria.

QUE ES?
Se trata de una enfermedad degenerativa  multifactorial que lleva al Acumulo de restos oxidativos en el espacio por debajo de la retina, estos  restos de material interfieren con la transmisión  de información de la retina a las fibras nerviosas impidiendo la adecuada visión, además generan reacciones tóxicas al tejido por lo que este  va destruyendose. Los pacientes que padecen esta enfermedad si bien no llegan a ser invidentes por completo, si pierden la calidad de visión que permite a una persona distinguir el detalle, por lo que no pueden ver con claridad los rostros de la gente a quien estiman, los numeros de teléfono ni leer.
Las personas con factores de riesgo son:
- Mayores de 60 años
- Caucasicos (piel clara, ojos de color)
- Fumadores
- Antecedente de familiares directos con la enfermedad

¿QUE ES?
Producción ausente o disminuida de lágrimas. Comúnmente asociado a enfermedades reumáticas: artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, etc., también puede deberse a alteraciones hormonales: menopausia, andropausia; y a el uso de medicamentos: antidepresivos, medicamentos para el tratamiento del insomnio y la ansiedad

¿QUE MEDICAMENTOS PUEDEN DAÑAR LA VISIÓN?
A continuación una lista de los medicamentos que más comúnmente causan daño visual:

  • Prednisona tabletas, beclometasona y fluticasona inhaladas, dexametasona, prednisolona, fluorometolona, triamcinolona gotas oftálmicas pueden causar cataratas y/o glaucoma
  • Cloroquina, hidroxicloroquina, clorpromazina, tamoxifeno pueden causar daño en la retina
  • Fluoxetina, paroxetina, imipramina, amitriptilina, sertralina pueden causar un ataque de glaucoma agudo de ángulo cerrado
  • Rifampicina, miambutol, etambutol y sildenafil pueden causar daño agudo al nervio óptico

 

¿QUE ES?
El parásito se aloja en el borde de una cicatriz previa, con cada reactivación aumenta la zona dañada de retina y por lo tanto aumenta también el tamaño de la mancha de no visión percibida por el enfermo. La retina que sufre necrosis (daño permanente) se cicatriza sin posibilidades a futuro de generar visión; la retina que está inflamada pero sin necrosis aunque tampoco genera visión, siendo estimulada de manera adecuada puede volver a funcionar  mejorando el campo visual del paciente

¿QUE ES?
Se trata de condensaciones del gel que rellena el ojo, las cuales pueden tener diversas causas, dado que estas partículas se encuentran flotando en este gel, proyectan su sombra hacia el interior del ojo y nos dan esta percepción de una mancha que flota. De ahí que se denominen flotadores vítreos.